محققان موسسه سالک (salk) مکانیسم‌های خاصی که انکوژن‌ها را فعال می‌کنند، که ژن‌های تغییر یافته‌ای هستند و می‌توانند باعث تبدیل سلول‌های طبیعی به سلول‌های سرطانی شوند، به صفر رسانده‌اند.

سرطان می‌تواند توسط جهش‌های ژنتیکی ایجاد شود، اما تأثیر انواع ساختاری که DNA را می‌شکنند و دوباره به آن می‌پیوندند می‌تواند بسیار متفاوت باشد.

یافته‌ها که در ۷ دسامبر ۲۰۲۲ در Nature منتشر شد، نشان می‌دهد که فعالیت آن جهش‌ها به فاصله بین یک ژن خاص و توالی‌هایی که ژن را تنظیم می‌کنند و همچنین به سطح فعالیت توالی‌های تنظیمی بستگی دارد. این کار توانایی پیش‌بینی و تفسیر جهش‌های ژنتیکی موجود در ژنوم‌های سرطانی را که باعث این بیماری می‌شوند را ارتقا می‌دهد.

جسی دیکسون، پزشک و دانشمند سالک می‌گوید: اگر بتوانیم بهتر بفهمیم که چرا یک فرد به سرطان مبتلا شده است و چه جهش‌های ژنتیکی خاصی باعث آن می‌شود، می‌توانیم خطر را بهتر ارزیابی کرده و درمان‌های جدیدی را دنبال کنیم.

آزمایش‌ها نشان داده که بیان ژن اکثر جهش‌های ژنتیکی هیچ تاثیری بر سرطان ندارند و حوادث مولکولی که منجر به فعال شدن انکوژن می‌شوند نسبتا نادر هستند.

آزمایشگاه دیکسون چگونگی سازماندهی ژنوم‌ها در فضای سه بعدی را مطالعه می‌کند و به دنبال درک این موضوع است که چرا این تغییرات در برخی شرایط اتفاق می‌افتد و در اکثریت شرایط رخ نمی‌دهد. تیم تحقیقاتی همچنین می‌خواهد عواملی را شناسایی کند که ممکن است مکان و زمان وقوع این رویداد‌ها را تشخیص دهد.

به دلیل تنوع ساختاری در ژنوم سرطان، کلید‌های زیادی وجود دارد که به طور بالقوه می‌توانند یک ژن خاص را روشن کنند. با استفاده از ویرایش ژن CRISPR-Cas۹، تیم تحقیقاتی جهش‌های ژنتیکی را با برش DNA در مکان‌های خاصی از ژنوم معرفی کردند.

به نظر می‌رسد برخی از ژن‌ها زمانی که به محیط‌هایی با توالی‌های نظارتی جدید وارد می‌شوند، خراب می‌شوند و برخی دیگر اصلاً تحت تأثیر قرار نگرفتند. نوع توالی معرفی شده تأثیر زیادی بر سرطانی شدن یا نبودن سلول دارد.

ژیچائو ژو عضو فوق دکتری در سالک می‌گوید: حرکت بعدی ما این است که آزمایش کنیم آیا عوامل دیگری در ژنوم وجود دارد که به فعال شدن انکوژن‌ها کمک می‌کند یا خیر.

منبع: سایت مدیکال اکسپرس