محققان آلمانی و ایرلندی کشف کرده اند که تعدیل به اصطلاح پروتئین‌های نقطه بازرسی یا PD-L ۱ در سیستم ایمنی می‌تواند التهاب را در چربی‌های بافتی تنظیم کند که این امر منجر به کاهش قابل توجه چاقی و دیابت در مدل‌های پیش بالینی می‌شود.

نتایج بی‌سابقه‌ای توسط دانشمندان بیمارستان دانشگاهی ارلانگن در آلمان و کالج ترینیتی در دوبلین ایرلند نشان می‌دهد پروتئین PD-L ۱ به عنوان نوعی «ترمز» عمل و به تنظیم پاسخ ایمنی بدن کمک می‌کند. زیرا این پروتئین نقش مهمی در زمینه ایمونوتراپی سرطان دارد.

پروتئین PD-L ۱

پروتئین PD-L ۱ این توانایی را دارد که به گیرنده‌های تمام سلول‌های T مهم متصل شود و این سلول‌های ایمنی قاتل از خارج کردن سلول‌های خطرناک حاوی PD-L ۱ که می‌تواند شامل سلول‌های سرطانی باشد، جلوگیری می‌کند.

دارو‌های ضد سرطانی به نام بازدارنده‌های نقطه چک برای اتصال به PD-L ۱ طراحی شده اند که ترمز‌ها را آزاد می‌کند و به سلول‌های T کشنده اجازه عملکرد می‌دهد.

التهاب بافت چربی

محققان به دنبال یافتن اطلاعات بیشتر در مورد نقش PD-L ۱ در تنظیم سیستم ایمنی در رابطه با چاقی و چگونگی ایجاد التهاب در بافت چربی بودند.

از طریق آزمایشات روی حیوان موش، محققان ابتدا توانستند نشان دهند که چگونه اصلاح پروتئین PD-L ۱ روی سلول‌های ایمنی کلیدی سلول‌های التهابی در بافت چربی را تغییر می‌دهد.

با تجزیه و تحلیل نمونه‌های انسان چاق، تیم محققان همچنین توانستند تعیین کنند که این تغییرات در بیان پروتئین‌های PD-L ۱ با وزن افراد مرتبط است.

مکانیسم رفع چاقی

به نوبه خود، دکتر کریستین شوارتز محقق ارشد این مطالعه، گفت که با کشف این مکانیسم، تیم محققان امیدوارند تحقیقات بیشتری را انجام دهند تا بتوانند راه‌های جدیدی برای از بین بردن چاقی و اثرات مضر آن مانند دیابت، سرطان و بیماری‌های قلبی عروقی ایجاد کنند.

وی افزود: اکنون بررسی نحوه دستکاری پروتئین‌های PD-L ۱ در جمعیت‌های سلولی خاص به منظور حل مشکلات افراد چاق در دستور کار است.

منبع: بهداشت نیوز