به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، یکی از محققان دانشگاه آلبرتا کشف کرده است که چگونه دو مولکول سیگنال، سلول‌های ایمنی موسوم به «سلول‌های T کشنده» را به نوع خاصی از سرطان روده بزرگ با پیامد‌های مطلوب‌تر بیمار، جذب می‌کنند. این یافته ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی برای هدف قرار دادن انواع دیگر سرطان‌ها باشد.

کریستی بیکر، استادیار گروه انکولوژی، تومور‌های بیماران مبتلا به عدم تطابق با نقص سرطان روده بزرگ را بررسی کرد، نوعی که حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد از بیماران را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در حالی که ۸۵ درصد از سرطان‌های کولورکتال از پولیپ‌ها ناشی می‌شود، زیرمجموعه نقص ترمیم ناسازگاری از طریق مجموعه‌ای متفاوت از جهش‌ها ایجاد می‌شود. بیکر، یکی از اعضای موسسه تحقیقات سرطان در آلبرتا شمالی و موسسه تحقیقات سلامت زنان و کودکان است. 

این تعداد جهش به بیماران مبتلا به تومور‌های دارای نقص در ترمیم ناهماهنگی، نتایج مثبت بیشتری می‌دهد. گاهی اوقات سیستم ایمنی بدن می‌تواند تومور‌ها را نادیده بگیرد، زیرا بسیار شبیه به سلول‌های طبیعی است، بنابراین آن‌ها به عنوان چیز‌های خارجی شناخته نمی‌شوند که باید مورد حمله قرار گیرند. اما تعداد بیشتر جهش‌ها در ناهماهنگی تومور‌های کمبود را ترمیم می‌کند به این معنی که آن‌ها برای سیستم ایمنی بسیار قابل مشاهده هستند.

بیکر می‌گوید: آن‌ها به طور طبیعی قادر به جذب این سلول‌های T کشنده در تومور هستند؛ بنابراین بیماران مبتلا به این نوع سرطان حتی بدون درمان‌های ایمنی بهتر عمل می‌کنند، زیرا تمایل دارند تعداد زیادی از این سلول‌های T کشنده تومور در داخل تومور وجود داشته باشند و اگر ایمنی درمانی را به آن اضافه کنید، آن‌ها را تقویت می‌کند. 

موثرتر کردن ایمنی درمانی

ایمونوتراپی، یک استراتژی درمانی متداول برای بسیاری از انواع سرطان، با فعال کردن سلول‌های ایمنی خاص درون تومور که قادر به از بین بردن سلول‌های سرطانی هستند، عمل می‌کند. به گفته بیکر، با این حال تنها بخشی از بیماران به این درمان‌ها پاسخ می‌دهند و معمولا این بیماران هستند که این سلول‌ها را در داخل تومور در محل خود دارند.

او توضیح داد برای ایمونوتراپی برای جمعیت بیشتر، باید راهی برای جذب این سلول‌های T کشنده سرطان در تومور وجود داشته باشد.

یکی از راه‌هایی که بدن در مواقع ضروری سلول‌های ایمنی را به مناطق هدایت می‌کند، ترشح نوعی پروتئین پیام دهنده به نام کموکاین است. هر کموکاین خاص ترکیب کمی متفاوت از سلول‌ها را به خود جذب می‌کند و پس از اینکه آن‌ها در بدن زنگ خطر را به صدا در می‌آورند، سلول‌های ایمنی به ناحیه‌ای که کموکاین‌ها بیشتر در آن متمرکز هستند، سرازیر می‌شوند.

دو کموکاین بیکر و تیم او CCL۵ و CXCL۱۰ قبلا مشخص کردند که می‌توانند سلول‌های T کشنده را در محیط تومور جذب کنند، اما این اولین بار است که ثابت شده است که براین نوع سرطان خاص موثر است؛ همچنین این اولین بار است که نشان داده شده است که سلول‌های توموری قادر به تولید کموکاین‌ها هستند.

آموزش سلول‌های T برای حمله به سلول‌های سرطانی

گام بعدی برای بیکر و تیمش این است که بیشتر بفهمند چگونه سلول‌های T هنگام فرود در داخل تومور فعال می‌شوند و چگونه این روند را بهبود می‌بخشند. بیکر می‌گوید: من دوست دارم از این قیاس استفاده کنم که سلول‌های T شبیه سگ‌های بو کننده مواد مخدر هستند: آن‌ها باید در مورد آنچه قرار است هدف قرار گیرند آموزش ببینند.

او قصد دارد نوع خاصی از سلول‌ها، سلول‌های دندریتیک را بررسی کند، که سلول‌های «آموزشی» هستند و به سلول‌های T کمک می‌کنند تا تشخیص دهند که در برابر چه چیزی باید واکنش نشان دهند.

برخی از داده‌های اولیه از آزمایشگاه بیکر نشان می‌دهد که سلول‌های دندریتیک در عدم تطابق تومور‌های کمبود را در روند آموزش موثرتر می‌دانند. با درک علت امید است که اثربخشی را در سایر انواع سلول‌های سرطانی نیز تکرار کرد.

بیشتر بخوانید 

• شناسایی یک جاسوس سلولی مهم در ابتلا به سرطان پوست

انتهای پیام/