موفقیت دانشمندان در تشخیص زودهنگام آلزایمر
پژوهشگران دانشگاه نیوساوت ولز استرالیا اعلام کردند که ساز و کار مولکولی آسیب مغز را در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر شناسایی کرده اند.
به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان،محققان این دانشگاه برای نخستین بار نشان دادند که چگونه سلول های مغزی با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و یا به قول سرپرست تیم تحقیق با یکدیگر حرف می زنند.
دکتر سایتنیک می گوید، در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر که فرد هنوز نشانه های بالینی ندارد، آسیب سلولی با تخریب نوعی از مولکول های چسبنده سلول به نام NCAM2 در محل سیناپس ها یا اتصال سلول های عصبی مغز آغاز می شود.
به گزارش نیچر، محققان معتقدند که شناسایی این ساز و کار راه را برای درمان های جدید و توقف سیر بیماری آلزایمر باز می کند.درمان های فعلی، سیر بیماری را متوقف نمی کند و فقط علائم آن را کنترل می کند.
کلینیک کلیولند آمریکا در ماه سپتامبر یک ترکیب دارویی شامل 'دکسترومتورفان' داروی رایج ضد سرفه و 'کینیدین' داروی مؤثر بر نامنظمی ضربان قلب برای کنترل بیقراری بیماران معرفی کرد.این ترکیب دارویی تأثیر شگرفی در کاهش بیقراری بیماران مورد مطالعه داشت و علاوه بر آن نگرانی و فشارکاری پرستاران را به اندازه قابل توجهی کم کرد.
سیناپس های مغزی، شبکه ارتباطی مراکز مهم مغز و پایه و اساس همه عملکردهای آن از جمله تعقل، تفکر، حافظه و یادگیری است و پژوهشگران می گویند درمان باید پیش از آسیب به این شبکه ارتباطی آغاز شود.
دکتر نانسی دونوآن از بیمارستان بیریگام می گوید، در واقع ایده اصلی این است که درمان را زمانی آغاز کنیم که هنوز پروتئین های مخربی که ارتباط سلول ها را با یکدیگر قطع می کنند، هنوز در مغز ایجاد نشده و بیمار دچار زوال عقل و از دست دادن رفتن حافظه نیست و ما احتمال می دهیم آسیب سلولی 10 سال پیش از بروز علائم اتفاق می افتد.
سال 2015 میلادی، پژوهش های مربوط به دمانس و آلزایمر، پیشرفت های شگرفی داشتند و به گفته بسیاری از متخصصان از بن بست خارج شدند.شرکت دارویی الی لیلی در کنفرانس بین المللی انجمن آلزایمر آمریکا داروی سولانزماب Solanezumab را برای نخستین بار و پس از چند دهه تلاش برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر معرفی کرد.
منبع:ایرنا
دکتر سایتنیک می گوید، در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر که فرد هنوز نشانه های بالینی ندارد، آسیب سلولی با تخریب نوعی از مولکول های چسبنده سلول به نام NCAM2 در محل سیناپس ها یا اتصال سلول های عصبی مغز آغاز می شود.
به گزارش نیچر، محققان معتقدند که شناسایی این ساز و کار راه را برای درمان های جدید و توقف سیر بیماری آلزایمر باز می کند.درمان های فعلی، سیر بیماری را متوقف نمی کند و فقط علائم آن را کنترل می کند.
کلینیک کلیولند آمریکا در ماه سپتامبر یک ترکیب دارویی شامل 'دکسترومتورفان' داروی رایج ضد سرفه و 'کینیدین' داروی مؤثر بر نامنظمی ضربان قلب برای کنترل بیقراری بیماران معرفی کرد.این ترکیب دارویی تأثیر شگرفی در کاهش بیقراری بیماران مورد مطالعه داشت و علاوه بر آن نگرانی و فشارکاری پرستاران را به اندازه قابل توجهی کم کرد.
سیناپس های مغزی، شبکه ارتباطی مراکز مهم مغز و پایه و اساس همه عملکردهای آن از جمله تعقل، تفکر، حافظه و یادگیری است و پژوهشگران می گویند درمان باید پیش از آسیب به این شبکه ارتباطی آغاز شود.
دکتر نانسی دونوآن از بیمارستان بیریگام می گوید، در واقع ایده اصلی این است که درمان را زمانی آغاز کنیم که هنوز پروتئین های مخربی که ارتباط سلول ها را با یکدیگر قطع می کنند، هنوز در مغز ایجاد نشده و بیمار دچار زوال عقل و از دست دادن رفتن حافظه نیست و ما احتمال می دهیم آسیب سلولی 10 سال پیش از بروز علائم اتفاق می افتد.
سال 2015 میلادی، پژوهش های مربوط به دمانس و آلزایمر، پیشرفت های شگرفی داشتند و به گفته بسیاری از متخصصان از بن بست خارج شدند.شرکت دارویی الی لیلی در کنفرانس بین المللی انجمن آلزایمر آمریکا داروی سولانزماب Solanezumab را برای نخستین بار و پس از چند دهه تلاش برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر معرفی کرد.
منبع:ایرنا
برای آگاهی از آخرين اخبار و پيوستن به کانال تلگرام باشگاه خبرنگاران جوان اينجا را کليک کنيد.
انتهای پیام/
