به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران، همه گیری ویروس آنفلوانزا که در سال 1918/1297 جان میلیون‌ها نفر را گرفت (بیش از تعداد کشته‌های جنگ جهانی اول)، احتمالا از پرندگان اهلی و وحشی شمال آمریکا ناشی شده بود، نه از ترکیب ویروس انسانی و خوک. تحقیقی که به تازگی در نیچر منتشر شده، خاستگاه‌های ویروس انفلوآنزای نوع A را بازسازی کرده و مسیر تکامل آن و جریانش را در بدن میزبان‌های حیوانی مختلف در طول دو قرن منتهی به آن سال، ردیابی می‌کند.

مایکل وروبی، بوم شناس و زیست شناس تکاملی از دانشگاه آریزونا که رهبری این پژوهش را بر عهده داشته، می‌گوید: «شیوه‌هایی که ما در تمام این سال‌ها از آنها استفاده می‌کردیم، و برای تشخیص خاستگاه‌های توالی ژنی و زمان این رخدادها ضروری هستند، همه دچار نقص و کمبود هستند».

وروبی و همکارانش بیش از 80 هزار توالی ژنی را از ویروس‌های به دست آمده از انسان‌ها، پرندگان، اسب‌ها، خوک‌ها و خفاش‌ها بررسی کردند، آن هم با استفاده از مدلی که برای مشخص کردن ارتباطات تکاملی بین ویروس‌های با میزبان‌های مختلف ساخته بودند. نتیجه این تحقیق نشان داد که ژن‌های ویروس مرگ‌بار همه‌گیری سال 1918 ریشه در پرندگان داشتند.

پرندگان مقصرند
رد پای پرندگان پیش از این هم در همه‌گیری‌های مرگ‌بار گونه‌های مختلف این ویروس دیده شده بود. از تحلیل ژنتیکی ویروس همه‌گیری سال 1918 در سال 2005/1384 که از اندام‌های به جا مانده از یک قربانی به دست آمد، چنین استنباط می‌شود که ویروسی که جان این بیمار را گرفته بود، بیشترین انطباق را با ویروس پرندگان داشته است. اما تحقیق دیگری که در سال 2009/1388 انجام شد، نشان داد که ژن‌های این ویروس، پیش از آنکه همه‌گیر شوند و این قتل عام را به راه بیندازند، دست کم بین 2 تا 15 سال در بدن انسان و خوک در گردش بودند.

به گفته گوین اسمیت، زیست شناس تکاملی دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم پزشکی دوک- نوس در دانشگاه ملی سنگاپور، این تحقیق به خوبی نشان می‎دهد که ما چگونه داده‌ها را تحلیل می‌کنیم. اسمیت که از نویسندگان مقاله سال 2009/1388 بود، اشاره می‌کند که مقاله جدید، نشان داده که 2 ژن ویروس با ژرندگان ارتباط داشته‌اند، اما تحلیل قبلی، 6 ژن را بررسی کرده بود.

اما الیور پابوس، زیست شناس تکاملی دانشگاه آکسفورد می‌گوید که تحقیق وروبی تا حد زیادی متقاعدکننده است: «این تحقیق نشان می‌دهد که شواهد برای خاستگاه خوک بسیار ضعیف‌تر است، اما به طور کامل نمی‌توان آن را رد کرد».

ساعت‌های مولکولی
دانشمندان از مدل‌های "ساعت مولکولی" تکامل برای پیوند دادن ارتباطات بین ارگانیزم‌ها با استفاده از جهش‌های ژنی در طول زمان بهره می‌گیرند. چنین مدل‌هایی مبتنی بر این مفهوم هستند که تغییرات ژنی با یک نرخ قابل اعتماد روی هم جمع می‌شوند، درست مثل تیک تیک ثانیه‌ها. در برخی از مدل‌ها فرض بر این است که سرعت‌های تکامل مولکولی تقریبا برابر است، اما شواهدی وجود دارد که تکامل ویروس آنفلوانزا در میزبان‌های مختلف با سرعت‌های متفاوتی رخ می‌دهد، برای مثال در پرندگان سریع‌تر از اسب‌ها تکامل می‌یابد. در مدل وروبی، چنین احتمالی در نظر گرفته شده و برای هر میزبان، ساعتی مستقل تعبیه شده که با سرعت خاص خود پیش می‌رود.

فیلیپ لمی، اپیدمی‌شناس مولکولی در مرکز تحقیقات پزشکی رگا (واقع در کی‌یو لوون بلژیک) می‌گوید: «این مثالی برجسته است از اینکه چطور برخی از ویژگی‌های یک مدل می‌توانند مدل‌های ما را تحریف کنند».

این تحلیل همچنین وجود یک نیای مشترک را برای همه شکل‌های آنفلوآنزای پرندگان و ویروس H7N7 (که اسب‌ها و قاطرهای سراسر آمریکای شمالی را در سال 1872/1251 قتل عام کرد) آشکار می‌کند. همه‌گیری در تورنتو کانادا شروع شد و خیلی سریع به جنوب و غرب رسید. روزنامه‌ها خیابان‌های "تقریبا متروکه" را در واشنگتن و تجمع قطارها را در ایستگاه‌های راه‌آهن و کشتی‏ها را در اسکله‌های فیلادلفیای پنسیلوانیا گزارش می‌دادند.

ریچارد لینسکی، زیست شناس تکاملی در دانشگاه ایالت میشیگان می‌گوید: «به نظر می‌رسد که انتقال از اسب به انسان، کلیدی برای برخی از همه‌گیری‌ها در دورانی باشد که اسب‌ها و انسان‌ها در کنار هم زندگی می‌کردند»

پایبوس می‌گوید: «حالا ما این ایده را داریم که بسیاری از ویروس‌های آنفلوانزا که حالا در سراسر جهان می‌بینیم، می‌تواند به طور بالقوه‌ای سرمنشأ اسبی داشته باشد، در حالی که مدت‌های مدیدی پرندگان متهم ردیف اول بودند. این یک تحقیق جذاب و کاملا شگفت آور است».