مطالعات جدید محققان نشان می‌دهد افزایش مدت زمان قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا با بیشتر شدن خطر ابتلاء به سرطان ریه مرتبط است. محرک اصلی این بیماری، ذرات معلق در هوا و به ویژه ذرات ریز که ۲.۵ میکرومتر یا کوچکتر هستند و می‌توانند به عمق ریه نفوذ کنند.
در این میان تأثیر متقابل بین محرک‌های محیطی و جهش‌های ژنتیکی مرتبط با سرطان ریه مانند جهش‌های ژن‌های EGFR یا KRAS، دو مورد از رایج‌ترین ژن‌های جهش یافته در سرطان ریه سلول‌های کوچک نیز باید مورد توجه قرار گیرند.
به همین دلیل دکتر چارلز سوانتون و همکارانش رابطه بین قرار گرفتن در معرض ریز ذرات آلاینده هوا و فراوانی سرطان ریه را در ۳۲۹۵۷ فرد مبتلا به سرطان ریه جهش یافته EGFR از چهار کشور انگلیس، تایوان، کره جنوبی و کانادا بررسی کردند.
نویسندگان این مطالعه اعلام کردند؛ قرار گرفتن در معرض افزایش سطوح ذرات آلاینده با اندازه PM ۲.۵ با افزایش بروز تخمینی سرطان ریه جهش یافته EGFR مرتبط است.
اطلاعات مرتبط با ۴۰۷۵۰۹ فرد که در بانک زیستی انگلستان ثبت شده است نیز از این یافته‌ها حمایت کردند. از سوی دیگر مشاهدات گروهی متشکل از ۲۲۸ فرد مبتلا به سرطان ریه از کانادا، فراوانی بیشتری از موارد سرطان ریه را پس از ۳ سال قرار گرفتن در معرض آلاینده‌های هوا با ابعاد PM ۲.۵ نشان داد.
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد ۳ سال قرار گرفتن در معرض سطوح بالای آلودگی ممکن است برای ایجاد این سرطان‌ها کافی باشد.
برای درک دقیق‌تر این روند از مدل‌های موش با هدف بررسی فرآیند‌های سلولی که ممکن است زمینه ساز پیشرفت سرطان در ارتباط با آلودگی هوا باشد، استفاده شد.
محققان دریافتند؛ به نظر می‌رسد PM ۲.۵ باعث هجوم سلول‌های ایمنی و آزادسازی اینترلوکین-۱ β (یک مولکول سیگنال دهنده پیش التهابی) در سلول‌های ریه می‌شود.
این مطالعات نشان می‌دهد که آلودگی هوا التهاب را تشدید کرده و باعث پیشرفت بیشتر تومور در هر دو مدل سرطان EGFR و KRAS می‌شود. بر این اساس اعلام شد مسدود کردن اینترلوکین-۱β در طول قرار گرفتن در معرض PM ۲.۵ از توسعه سرطان ناشی از EGFR جلوگیری می‌کند.
نویسندگان همچنین سلول‌های آلوئولی نوع II (AT ۲) را به عنوان سلول‌های احتمالی که در حضور PM ۲.۵ شروع کننده تومور‌های ریه هستند، شناسایی می‌کنند.
یافته‌های این مطالعات نشان می‌دهد؛ PM ۲.۵ می‌تواند به عنوان یک تحریک کننده تومور عمل کرده و جهش‌های سرطانی موجود را تشدید کند.