دانشمندان آلمانی موفق شدند نشان دهند «مولکول CXCL۱۲» می‌تواند به عنوان ساختاری برای درمان اختلال‌های لختگی خون مناسب باشد.
دکتر «فیلیپ فون هوندلشاوزن» (Philipp von Hundelshausen) از «مؤسسه پیشگیری قلبی- عروقی ال ام یو آلمان» در این باره می‌گوید: «اگرچه درمان‌های کنونی کارآمد به شمار می‌روند؛ اما معایبی نیز دارند که سبب خونریزی شده و یا با وجود درمان، ترومبوز اتفاق بیفتد. برای ایجاد اشکال جدید درمانی، درک پاتومکانیسم‌ها در سطح مولکولی مهم است.»
او در ادامه می‌گوید: ما قطعات شناخته شده متفاوتی را از پازل ترومبوز شریانی را در کنار همدیگر قرار دادیم و فرضیه جدیدی را در مورد مولکول «CXCL۱۲» درست کردیم.
معروف است که مولکول «CXCL۱۲» می‌تواند پیام رسان‌های سلولی هموستاز (خون ایستی) را فعال کند که سبب لخته شدن خون می‌شود.
در آزمایش‌های پیشین محققات مولکولی را کشف کرده بودند که به مولکول «CXCL۱۲» متصل می‌شود و آن را مهار می‌کند.
بر اساس آزمایش‌های اولیه دانشمندان مشخص نبود آیا مولکول CXCL۱۲ آیا در ترومبوز شریانی دخالت دارد یا خیر. آزمایش‌ها فقط فعال شدن پلاکت را نشان می‌دادند.
حال محققان موسسه «ال ام یو» آلمان در آزمایش‌هایی که بر روی حیوانات به انجام رساندند، موفق شدند نشان دهند مولکول «CXCL۱۲» در واقع در پیدایش ترومبوز‌ها نقش دارند.
دانشمندان در آزمایش خود مدلی را طراحی کردند که CXCL۱۲ به طور معمول در هر جایی تولید می‌شد. در گام بعدی، این محققان بوسیله مهار کننده شیمیایی مولکول CXCL۱۲ وضعیتی را شبیه سازی کرده و زمانی که به موش‌های آزمایشگاهی این ماده را تزریق کردند، ترومبوز کمتری اتفاق افتاد.
ترومبوز، اصطلاحی پزشکی برای لختگی خون است که در سیاهرگ‌ها و شریان‌ها ایجاد می‌شود. «ترومبوز شریانی» می‌تواند سبب حمله قلبی و یا حتی سکته شود. پلاکت‌های خون (یا همان ترومبوسیت ها) نقشی کلیدی در بیماری ترومبوز دارند و به همین خاطر هم هست که پزشکان معمولا دارو‌هایی را برای جلوگیری از تجمعی سلولی تجویز می‌کنند.
منبع: پایگاه مدیکال نیوز