به گزارش
گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان،جایزه نوبل پزشکی 2016دو روز پیش به کاشف ژاپنی فرآیند اتوفاژی رسید. فرآیندی که در جریان اختلال آن در سلول‌ها، فرد به‌بیماری‌هایی چون آلزایمر مبتلا می‌شود. با این حال رازهای سر به مهر زیادی از بیماری آلزایمر وجود دارد. آلزایمر نوعی اختلال مغزی است که به مرور زمان پیشرفت می‌کند.
برای افرادی که دچار این بیماری عصبی می‌شوند و برای اطرافیان آنها، پیدا کردن روش درمانی مطمئن و موثر مهم‌ترین دغدغه در مواجهه با این بیماری است، اما راهکارهایی که تاکنون برای درمان این بیماری پیشنهاد شده‌اند هنوز به قطعیت نرسیده‌اند. اکنون محققان به همان اندازه که به دنبال یافتن راه‌های درمان این بیماری هستند، در تلاشند تا موضوعات زمینه‌ساز آلزایمر را بیابند و از بروز این بیماری پیشگیری کنند.
از حدود 15 سال پیش محققان نشانه‌های زیستی را در اسکن مغز یا مایع نخاعی تحلیل می‌کنند تا اولین نشانه‌های بروز بیماری را شناسایی کنند. برای مثال استفاده از اشعه رادیواکتیو می‌تواند زمان تشکیل پلاک‌های چسبنده را نشان دهد و مایع مغزی نخاعی غلظت پروتئین‌ها را نشان می‌دهد. با وجود همه این یافته‌ها تا زمانی که نتوان زمان بروز اولین نشانه‌های آلزایمر را پیدا کرد، راه قطعی برای درمان کامل این بیماری وجود ندارد.
ارتباط پلاک‌ها و رشته‌های درهم پیچیده در مغز چگونه است؟
از سال 1285/ 1906 که آلویس آلزایمر (Alois Alzheimer) نشانه‌های بیماری آلزایمر را مشخص کرد، محققان از حضور پلاک‌ها و گره‌هایی در مغز افراد مبتلا به آلزایمر مطلع شدند، اما از همان زمان چگونگی ارتباط این ناهنجاری‌ها در مغز به معما تبدیل شده بود. اکنون دانشمندان کشف کرده‌اند ابتدا پلاک‌های آمیلوئید در مغز رشد می‌کنند. سپس پروتئین‌های آمیلوئید بتا به سلول‌های عصبی آسیب‌هایی وارد می‌کنند. سلول‌های عصبی داخل یکدیگر می‌پیچند و رشته‌های در هم پیچیده در سلول‌ها شکل می‌گیرند.
در این عارضه تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام آمیلوئید بتا پلاک‌های چسبنده‌ای در مغز به وجود می‌آورد. این رشته‌های پروتئینی به دور یکدیگر می‌پیچند و سلول‌های مغزی را بین خود گیر می‌اندازند و در نهایت آنها را از بین می‌برند. این اتفاق باعث می‌شود حافظه و قدرت تفکر و استدلال به مرور در فرد از بین برود. پروتئین‌های تاو (Tau Proteins) در نورون‌های دستگاه عصبی مرکزی کلاف‌های عصبی رشته‌ای غیرمعمول را به وجود می‌آورند. این رشته‌ها باعث قطع ارتباط نورون‌ها از قسمت‌های حیاتی مغز و در نهایت از دست رفتن حافظه می‌شوند.
پلاک‌ها مجموعه شیمیایی از پروتئین‌های چسبنده هستند که بین سلول‌های عصبی شکل می‌گیرند. رشته‌های در هم پیچیده نیز رشته‌های پروتئینی هستند که در هم می‌تابند و میان سلول‌های مرده شکل می‌گیرند. محققان هنوز نمی‌دانند پلاک‌ها و رشته‌های در هم پیچیده با هم به سلول‌های عصبی آسیب می‌رسانند یا یکی از آنها در آسیب به سلول‌ها نقش دارد. بعضی مطالعات نشان می‌دهد ساختار پروتئین‌های آمیلوئید به تنهایی می‌تواند سلول‌های عصبی را تخریب کند، اما برای رسیدن به دارویی مشخص برای درمان به تحقیقات بیشتری نیاز است.
پلاک‌های آمیلوئید چگونه سلول‌های مغزی را از بین می‌برند؟
هنوز بسیاری از مراحل اصلی بروز آلزایمر برای محققان نامشخص است، اما چیزی که مشخص است این که متابولیسم‌های غیرمعمول پلاک‌های آمیلوئید، مجموعه‌ای از ترکیبات سمی را وارد مغز می‌کند. این فرآیند سیستم ایمنی سلول‌ها را فعال می‌کند و باعث بروز التهاب می‌شود که آسیب‌های جدی به سلول‌های فعال مغز وارد می‌کند.
این بیماری تغییرات گسترده‌ای در مغز به وجود می‌آورد و به همین دلیل درمان به داروهای مختلفی نیاز دارد که علاوه بر تاثیر روی پروتئین‌های موجود در مغز از جنبه‌های مختلف روند رشد آلزایمر را کنترل کنند. در واقع آلزایمر در آینده هم با یک داروی مشخص درمان نخواهد شد و مجموعه‌ای از درمان‌ها با اهداف مختلف استفاده می‌شوند. احتمالا داروهایی که برای درمان بعضی سرطان‌ها استفاده می‌شوند، می‌توانند برای بخشی از مراحل درمانی آلزایمر هم استفاده شوند. داروهای گوناگون می‌توانند باعث از کار انداختن رشته‌های پروتئینی مختلف شوند که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند.
چرا قسمت‌های اصلی مغز نسبت به بیماری آلزایمر آسیب‌پذیرتر هستند؟
محققان هنوز دقیقا نمی‌دانند آلزایمر در یک فرد خاص چطور بروز پیدا می‌کند، به همین دلیل نمی‌توان به آسانی گفت ابتدا کدام قسمت مغز درگیر می‌شود. در بعضی افراد ابتدا تغییرات جزئی رفتاری و عدم تمرکز به وجود می‌آید. بعضی دیگر در گفتار و زبان به مشکل برمی‌خورند و با وقفه‌های بسیار صحبت می‌کنند، زیرا نمی‌توانند کلمات مناسب را بسرعت پیدا کنند.
افرادی در تفسیر محرک‌های بصری دچار مشکل می‌شوند و برای مثال به خطرات دیر واکنش نشان می‌دهند. افرادی هم دچار تاری دید و مشکل در خواندن و نوشتن می‌شوند. موضوعی که در مورد همه کسانی که آلزایمر دارند مشترک است این است که در یادگیری اطلاعات جدید دچار مشکل می‌شوند. در مرحله اول آلزایمر، منطقه حافظه و تفکر در مغز آسیب می‌بیند و در مراحل پیشرفته بخش‌های دیگر مثل بخش فرمان‌های حرکتی تحت تاثیر قرار می‌گیرد.
التهاب سلول‌های مغزی چه نقشی در آلزایمر دارد؟
یکی دیگر از ویژگی‌های مغزی که دچار ناهنجاری شده، التهاب مغزی است. التهاب مغزی به معنی فعالیت بیش از حد سلول‌های ایمنی در مغز است. یکی از موضوعاتی که در مورد آلزایمر هنوز در هاله‌ای از ابهام است این است که التهاب مغزی باعث بروز ناهنجاری در مغز می‌شود یا آلزایمر باعث به وجود آمدن التهاب در سلول‌ها می‌شود. با تحلیل نقشه‌های سه‌بعدی که از مغز تهیه شده است، به نظر می‌رسد التهاب، هم علت و هم معلول بیماری آلزایمر باشد. سلول‌های مسئول ایمنی در مغز به طور معمول برای از بین بردن عفونت‌ها وجود دارند، اما هنگامی که پروتئین آمیلوئید در مغز انباشته می‌شود، سلول‌های ایمنی هم بیش از حد ترشح می‌شوند و مشکل از همین جا آغاز می‌شود. این سلول‌ها محل تماس دو عصب بین سلول‌های عصبی را پر می‌کنند و باعث بروز التهاب می‌شوند. کنترل التهاب مغزی با دارو می‌تواند عدم بروز مشکلات حافظه را هم کنترل کند.
راه بی‌خطر و تاثیرگذار درمان آلزایمر چیست؟
گرچه راه‌هایی برای درمان آلزایمر پیدا شده‌اند، اما معمولا فقط می‌توانند جلوی پیشرفت بیماری را بگیرند و تاثیری در بهبود آن ندارند. تحقیقات زیادی نشان می‌دهد عدم تعادل در تولید و حذف پروتئین‌های آمیلوئید در مغز، محرک اصلی بروز آلزایمر است. نوعی از مولکول‌های آمیلوئید چسبنده پلاک‌هایی را در مغز شکل می‌دهند که سلول‌های حافظه را در مغز درگیر می‌کنند. یکی از راه‌های درمان سرطان این است که انباشتگی این پلاک‌ها را کنترل یا کاهش دهند. آزمایش یک داروی تحقیقاتی مبتنی بر آنتی بادی روی 165 بیمار که تازه به آلزایمر مبتلا شده بودند، در یک سال نشانه‌هایی از کاهش پلاک‌های پروتئینی داشت. این کاهش پلاک نشانه‌هایی از تغییر رفتار را نیز در بیماران بروز داد که البته به صورت موقت بود. اما می‌توان امیدوار بود ادامه همین راه می‌تواند به توسعه راه‌های مبارزه با آلزایمر بینجامد.
چرا آزمایش‌های کلینیکی درمان آلزایمر نتایج مثبتی نشان نمی‌دهد؟
در 15 سال گذشته بسیاری از روش‌های درمانی آلزایمر دلسردکننده بوده و عوارض جانبی بسیاری داشته است، اما اکنون نشانگرهای زیستی بیشتری بررسی می‌شوند و بی‌خطر بودن آزمایش را تائید می‌کنند. یکی از دلایلی که باعث می‌شود تحقیقات و آزمایش‌های آلزایمر به کندی پیش رود این است که این بیماری اغلب در افراد سالخورده رخ می‌دهد و پلاک‌ها و پروتئین‌های سلول‌های مغزی در این افراد از قبل دچار آسیب‌هایی شده است. به همین علت کم شدن حافظه و کاهش توانایی تجزیه و تحلیل زمانی تشخیص داده می‌شود که دیگر امکان بررسی منشا اصلی بیماری وجود ندارد.
اکنون نشانگرهای زیستی می‌توانند در تشخیص کدهای ژنتیک تاثیر داشته باشند و کدهای ژنتیک پروتئین‌های انباشته شده را خاموش یا کدهای ژنتیک دیگر را روشن کنند، اما نکته مهم این است که این روش‌ها باید قبل از بروز نشانه‌های آلزایمر و زمانی که هنوز پروتئین‌ها مغز را احاطه نکرده‌اند، استفاده شود. این یکی از چالش‌های مهم درمان آلزایمر است.
منبع: جام جم
انتهای پیام/