یافته‌های دکتر «آفرودیت احمدی» که در مجله Biophysical منتشر شده، می‌تواند به توضیح منشا بیماریهای سخت چشم و درمانهای بهتر برای آنها کمک کند.
سلولهای چشم بر بخش خارجی خود برای تبدیل نور به سیگنالهای مغزی در دیدن تکیه دارند، اما به دلیل شکل استوانه‌ای خاص آن، بخش خارجی در معرض شکستگی قرار دارد که می‌تواند در انسانها منجر به نابینایی شود.
به گزارش
گروه وبگردي باشگاه خبرنگاران ،به نقل از ایسنا، دکتر احمدی اظهار کرد: تا جایی که ما می‌دانیم، این اولین نظریه‌ای است که نشان می‌دهد چگونه سختی ساختاری بخش خارجی چشم به شکستگی آن منجر می‌شود.
وی افزود: نظریه ما یک پیشرفت چشمگیر را در درک بیماریهای تحلیل‌برنده شبکیه ارائه می‌کند.
بخش خارجی سلولهای دریافت‌کننده نور از صفحات حاوی پروتئین حساس به نور موسوم به رودوپسین تشکیل شده است.
صفحات ساخته شده در شب با آن دسته که در طول روز ساخته‌شده‌اند، متفاوت بوده و یک الگوی نواری را ایجاد می‌کند که ابتدا در قورباغه‌ها مشاهده شده اما در گونه‌های دیگر نیز متداول است.
جهش‌هایی که بر دریافت‌کننده‌های نور تاثیر می‌گذارند، اغلب بخش خارجی را بی‌ثبات کرده و ممکن است به صفحات آن آسیب رسانده و منجر به مرگ سلول، تحلیل شبکیه و نابینایی در انسان شود.
اما تاکنون مشخص نبود که کدام ویژگیهای ساختاری بخش خارجی، استعداد ابتلای آن را به آسیب تعیین می‌کند.
دکتر احمدی و تیم وی گیرنده‌های نوری نوزاد قورباغه را در حالیکه آن را در معرض نیروهای سیال قرار داده بودند، در زیر میکروسکوپ آزمایش کردند.
آنها دریافتند که نوارهای متراکم دارای تمرکزهای بالای رودوپسین بسیار سخت بوده که آنها را در مقایسه با نوارهای کم تراکم دارای رودوپسین کمتر، بیشتر مستعد شکستگی می‌کند.
مدل این دانشمندان، نتایج تجربی آنها را تائید کرده و از عواملی رونمایی کرده که نیروی مهم مورد نیاز برای شکستن بخش خارجی را تعیین می‌کنند.
این یافته‌ها، ایده‌ای را تقویت می‌کند که بر اساس آن جهش‌هایی که باعث تجمع رودوپسین می‌شوند، می‌تواند بخش خارجی را بی‌ثبات کرده و در نهایت منجر به نابینایی شود.
دکتر احمدی افزود: اصلاحات بیشتر این مدل می‌تواند به راههای بدیع در تثبیت بخش خارجی و به تاخیر انداختن آغاز نابینایی منجر شود