به گزارش
گروه علمي، پزشكي باشگاه خبرنگاران به نقل از نشريه ساينس ديلي، محققان دانشكده پزشكي دانشگاه مونت سينايي با قرار دادن موش‌هاي آزمايشگاهي تحت يك رژيم غذايي با چربي بالا و افزايش كالري 50 درصدي روزانه آنها نشان داده‌اند كه پرخوري با ايجاد نقص در سيگنال‌هاي انسولين مغزي و ايجاد اختلال در توانايي آن جهت تجزيه چربي‌ها در كبد و بافت چربي مي‌تواند عاملي براي بروز ديابت نوع 2 و چاقي باشد.
براساس اين گزارش محققان با تزريق بسيار كم انسولين به مغز موش‌هاي آزمايشگاهي افزودند انسولين توانايي عمده‌اي در سركوب ليپوليز (تجزيه چربي‌ها) داشته و با كاهش جريان خروجي سيستم عصبي سمپاتيك به بافت چربي، فرآيند ليپوليز را كنترل مي‌كند.
نتايج حاصل از اين گزارش حاكي است در افرادي كه بيش از حد غذا مي‌خورند، ايجاد مقاومت به انسولين در مغز باعث افزايش نشت اسيدهاي چرب از بافت چربي و بالا رفتن سطح آنها در خون شده و اين پديده با افزايش ميزان التهاب باعث بدتر شدن مقاومت به انسولين مي‌شود كه نقص اصلي در بروز ديابت نوع 2 محسوب مي‌شود.
تيم محققان اين پژوهش براين باورند كه افزايش حساسيت و سيگنال‌هاي انسولين مغزي مي‌تواند منجر به ايجاد يك هدف درماني براي پيشگيري از بيماري ديابت شود.
به گفته محققان تمام اين قضايا نتيجه كاركرد يك چرخه معيوب در بدن است و اين در حالي است كه ما مي‌دانيم سرچشمه همه آنها با پرخوري آغاز مي‌شود آنچه در موش‌هاي آزمايشگاهي اتفاق افتاد در انسان‌ها نيز رخ مي‌دهد./ح