به گزارش گروه علمي باشگاه خبرنگاران به نقل از  وب دا به نقل از نشریه نیچر مدیسین، محققان دانشگاه پزشکی هاروارد با مرور کردن میان ژن TRIP-Br2 در مدلی از موش های آزمایشگاهی توانستند این حیوانات را در برابر چاقی و مقاومت به انسولین محافظت کنند.

این گزارش می افزاید که مهار این ژن باعث افزایش تجزیه چربی ها و مصرف بیشتر انرژی شده که نتیجه آن کاهش وزن و کاهش مقاومت به انسولین است.

نتایج دیگر این مطالعه افزود: چاقی در نتیجه تغییر در فرآیندهای تنظیم کننده جذب مواد غذایی و تولید انرژیست که این تغییر می تواند به سمت ذخیره سازی بیش از حد چربی رود و این در حالیست که درک تنظیم فاکتورهایی که ذخیره سازی و استفاده از انرژی در سلولهای چربی را کنترل می کند می تواند منجر به توسعه روش های درمانی برای چاقی و بیماریهای وابسته به آن مانند دیابت نوع 2 باشد.

به گفته محققان محافظت از موش های مورد مطالعه با مهار بیان ژن TRIP-Br2 می تواند در آینده راهی برای ژن درمانی جهت مقابله با چاقی، مقاومت به انسولین و چربی های اضافه در خون انسانها باشد./ع2