به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی مرکز سرطان روگل از دانشگاه میشیگان در علم پزشکی گزارش داده است که متفورمین، دارویی که معمولا در برابر دیابت تجویز می‌شود، در مطالعات آزمایشگاهی درمان نوع نادری از  تومور مغزی دوران کودکی را نوید می‌دهد.

آزمایش‌هایی که درک جدیدی از اپاندیموم حفره خلفی گروه A - یا PFAs  آشکار کرد، تیم تحقیق را به سمت رویکرد درمانی بالقوه جدید سوق داد. بر اساس آمار Cancer.net، تومور‌های ویرانگر جهانی زیرمجموعه اپاندیموما هستند که حدود ۵ درصد از سرطان‌های مغز کودکان را تشکیل می‌دهند و سالانه حدود ۲۴۰ کودک را فقط در آمریکا تحت تاثیر قرار می‌دهند.

سریرام ونتی، نویسنده ارشد مطالعه، استاد علوم پزشکی آل و رابرت گلیک، متخصص تحقیقات اطفال در گروه آسیب شناسی در پزشکی میشیگان، می‌گوید: این نوع تومور‌ها در واقع درک اساسی ما از سرطان را به چالش می‌کشد.

دلیل این امر این است که اکثر سرطان‌ها از جهش‌ها یا خطا‌های ژنتیکی ناشی می‌شوند. رویکرد‌های پزشکی دقیق سعی در شناسایی این جهش‌ها و هدف قرار دادن آن‌ها با دارو‌های خاص دارد، اما اکثر PFA‌ها فاقد چنین جهش‌های ژنتیکی محرک سرطان هستند.

ونتی افزود: ما در سال ۲۰۱۶ کشف کردیم که تغییرات اپی ژنتیک در واقع محرک اصلی این تومور‌ها هستند. PFA‌ها شباهت‌های اپی ژنتیکی با گلیوم‌های پونتی داخلی پراکنده دارند که معمولا به آن‌ها DIPGs گفته می‌شود، نوع توموری که جان چاد کار، نوه مربی سابق فوتبال UM لوید کار را گرفت و به یاد آن‌ها UM's Chad Carr Pediatric مرکز تومور مغزی تاسیس شد.

او گفت: یک علامت اپی ژنتیکی بسیار مهم در این تومور‌ها از بین می‌رود و تقریبا شبیه جهش‌هایی است که در DIPG‌ها مشاهده می‌کنیم.  تومور‌ها همچنین در قسمت‌های مشابه مغز در حال رشد در یک گروه سنی جوان ظاهر می‌شوند.

گروه تحقیقاتی U-M قبلا کشف کرده بودند که جهش کلیدی در DIPGs متابولیسم سلول‌ها را تغییر می‌دهد و آن‌ها را شگفت زده می‌کند که آیا پروتئین EZHIP که بیش از حد در PFAs بیان می‌شود، همین کار را می‌کند؟

آن‌ها با انجام آزمایش‌های سخت روی سلول‌ها و بافت‌های تومور و استفاده از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی بیماران که با همکاری بیمارستان کودکان لس آنجلس انجام شد، دریافتند که پاسخ مثبت است. PFA‌ها همان دو مسیر متابولیکی (گلیکولیز و چرخه تری کربوکسیلیک اسید میتوکندری) را که قبلا با DIPGs مرتبط بودند، دوباره سیم کشی می‌کنند. 

هنگامی که به دنبال راه‌هایی برای سرکوب متابولیسم گلوکز می‌گردید، دیابت یکی از موارد آشکاری است که همین روند باعث ایجاد تومور‌های PFA می‌شود. محققان تصمیم گرفتند ببینند داروی رایج دیابت، متفورمین، چگونه بر سلول‌های تومور PFA تاثیر می‌گذارد.

ونتی توضیح می‌دهد که این نه تنها دارای سابقه ایمنی اثبات شده در بزرگسالان و کودکان است، بلکه به طور فزاینده‌ای در آزمایش‌های بالینی سرطان با هدف متابولیسم تومور مورد استفاده قرار گرفته است.

او گفت: ما آن را آزمایش کردیم و متوجه شدیم که متفورمین متابولیسم سلول‌های سرطانی را سرکوب کرده و سلول‌های برخی از تومور‌های اپندیموم PFA را از بین می‌برد و به طور غیرمنتظره‌ای متوجه شدیم که متفورمین در واقع EZHIP را کاهش می‌دهد، پروتئینی که در وهله اول باعث این تغییرات اپی ژنتیکی شده بود.

او می‌افزاید: به یاد داشته باشید، جهش‌ها باعث ایجاد این تومور‌ها نمی‌شوند، تغییرات اپی ژنتیکی توسط پروتئین EZHIP ایجاد می‌شود؛ بنابراین این یک امکان واقعا هیجان انگیز برای سرکوب درمانی پروتئین غیر طبیعی است که به طور فعال باعث ایجاد این تومور‌ها می‌شود.

در همین حال، هنگامی که متفورمین به موش‌های حامل تومور‌های مشتق از بیمار داده شد، متابولیسم تومور را کاهش می‌دهد، تومور‌ها را کوچک می‌کند و منجر به بقای طولانی‌تری در زیرمجموعه تومور‌های حساس به متفورمین می‌شود.

به گفته محققان مقاومت در برابر متفورمین در یک رده سلولی با پانوبینوستات، دارویی در آزمایش‌های بالینی برای سایر سرطان‌های مغز، برطرف شد. ونتی می‌گوید گام بعدی تبدیل اکتشافات آزمایشگاهی به آزمایش بالینی است.

او تاکید می‌کند: متفورمین در حال حاضر به اندازه کافی ایمن است که می‌تواند در سایر آزمایش‌های بالینی برای بازماندگان سرطان مغز کودکان مورد استفاده قرار گیرد، به طوری که ما را در حرکت سریع این یافته‌ها از آزمایشگاه به مرحله بالینی هدایت می‌کند. 

بیشتر بخوانید 

• ابتلا به دیابت نوع ۲ از عوارض حتمی چاقی است

انتهای پیام/