به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، از طریق مهندسی سلول T، محققان در مرکز سرطان دانشگاه ویرجینیا، نشان دادند که می‌توان رشد تومور را در انواع سرطان متوقف و از گسترش آن به سایر بافت‌ها جلوگیری کرد.
یافته‌های این مطالعه حاصل دهه‌ها تحقیق پائول فیشر، عضو برنامه تحقیقاتی زیست شناسی سرطان در دانشگاه ویرجینیاست که در جریان تلاش‌هایش موفق به کشف پروتئینی به نام IL-۲۴ شده که قادر است با حمله به چندین روش مختلف به انواع سلول‌های سرطانی، مانع رشد و گسترش آن‌ها در بافت‌های بدن شود.
فیشر، استاد و رئیس گروه ژنتیک انسانی و مولکولی در دانشکده پزشکی VCU، در این باره گفت: من فکر می‌کنم زیبایی چیزی که ما درگیر آن شده‌ایم، این است که دامنه ایمنی درمان را گسترش می‌دهد. رویکرد ما کمتر به سلول‌های سرطانی بستگی دارد که چیزی خاص برای هدف بیان کنند.
به هر حال این اولین باری نیست که سلول‌های T برای ایمن درمانی سرطان مهندسی می‌شوند. سلول درمانی T (CAR-T) گیرنده آنتی ژن کایمریک مورد تایید FDA که برای از بین بردن سلول‌های سرطانی بیان کننده مولکول‌های سطحی خاص طراحی شده است، موفقیت فوق‌العاده‌ای در درمان سرطان‌های پیشرفته خون و سیستم‌های لنفاوی نشان داده است؛ اما CAR-T درمورد تومور‌های جامد مانند سرطان پروستات یا ملانوم پیشرفت محدودی داشته، زیرا سلول‌های سازنده این تومور‌ها همه یکسان نیستند تا بتوانند سلول‌های T مهندسی شده را از شناسایی و حمله جلوگیری کنند.
فیشر و همکارش وانگ سلول‌های T را به MDA-۷ / IL-۲۴ مسلح کردند تا سرطان را به طور گسترده‌تری هدف قرار دهند. وانگ که استاد علوم انسانی و مولکولی نیز است می‌گوید: مهندسی سلول‌های T برای تولید MDA-۷ / IL-۲۴ باعث می‌شود تا سلول‌های سرطانی بدون در نظر گرفتن بیان مولکول‌های هدف از بین بروند.
در سطح زیر سلول، MDA-۷ / IL-۲۴ به گیرنده‌های سطح سلول متصل می‌شود و به آن‌ها دستور می‌دهد نسخه‌های بیشتری از پروتئین MDA-۷ / IL-۲۴ را ساخته و آزاد کنند. اگر سلول طبیعی باشد، پروتئین به سادگی ترشح می‌شود و آسیبی ایجاد نمی‌کند، اما اگر سلول سرطانی باشد، MDA-۷ / IL-۲۴ نه تنها در تومور اولیه بلکه در میان متاستاز‌های دور آن نیز باعث آسیب و در نهایت مرگ سلولی می‌شود؛ علت مرگ در ۹۰ ٪ بیماران همین است.
در نتیجه این فرآیند، دستگاه ایمنی، سلول‌های T حافظه‌ای تولید می‌کند که در صورت بازگشت تومور از مبحث نظری می‌تواند از بین برود. سطح تومور IL-۲۴ همچنین از تشکیل عروق خونی جلوگیری می‌کند، تومور‌هایی که بسیار گرسنه مانده‌اند و برای ادامه رشد بدون کنترل نیاز به مواد مغذی دارند.
در موش‌های مبتلا به سرطان پروستات، ملانوم یا سایر متاستاز‌های سرطانی، سلول‌های T بیان کننده MDA-۷ / IL-۲۴ پیشرفت سرطان را بهتر از سلول‌های T اصلاح نشده کند یا متوقف کردند.
محققان همچنین کشف کردند که مسلح کردن سلول‌های T با MDA-۷ / IL-۲۴ به آن‌ها اجازه می‌دهد تا بهتر زنده بمانند و در محیط ریز تومور (فضای اطراف توده سرطانی) تکثیر شوند.
وانگ گفت: محل تومور اغلب با سلول‌های ایمنی بسیار خصمانه است. ما کشف کردیم که MDA-۷ / IL-۲۴ می‌تواند به سلول‌های T در تکثیر و تعداد سلول‌های سرطانی کمک کند.
در کلینیک این روش شامل استخراج سلول‌های T خود بیمار از نمونه‌های تومور، مهندسی ژنتیکی آن‌ها برای بیان MDA-۷ / IL-۲۴، رشد میلیون‌ها نسخه از سلول‌ها در آزمایشگاه و در نهایت پیوند مجدد آن‌ها به بیمار است. با استفاده از استاندارد‌های تولید فدرال، این روش به طور کلی ایمن و کمتر تهاجمی است. سلول‌های CAR-T همچنین می‌توانند برای بیان MDA-۷ / IL-۲۴ مهندسی شوند. برای تاثیرگذاری بیشتر، سلول‌های MDA-۷ / IL-۲۴ احتمالا همراه با سایر روش‌های درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
آزمایش‌های بالینی با استفاده از روش‌های مختلف انتقال IL-۲۴ در حال حاضر برای چندین سرطان در حال انجام است. یک آزمایش فاز ۱ با استفاده از آدنو (ویروس شبیه سرماخوردگی) برای رساندن MDA-۷ / IL۲۴ به تومور حدود ۴۴ ٪ اثر بخشی در برابر اشکال مختلف سرطان را نشان داده است.
بیشتر بخوانید
انتهای پیام/
