بسیاری از GPCRها مانند سوئیچ‌های خاموش-روشن عمل می‌کنند و طی بازه‌های زمانی کوتاهی سیگنال می‌دهند اما یافته‌های جدید به رهبری مسعود قمری لنگرودی و «راجر کان» نوعی مکانیسم مولکولی را برای تبدیل‌کردن یک سوئیچ خاموش-روشن به یک رئوستات (سیستم متغیر) ارائه می‌دهد. این امر می‌تواند فرآیندهای زیستی پایدار و کند ناشی از GPCR مانند اضافه‌وزن دوباره پس از رژیم‌گرفتن را توضیح دهد.

نوعی هورمون به نام alpha-MSH و پپتید AgRP در بدن برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند؛ فعال‌شدن این گیرنده توسط alpha-MSH اشتها را غیرفعال می‌کند در حالی که مهارکردن آن توسط AgRP اشتها را تحریک می‌کند و چنین فرآیندی مانند عملکرد یک رئوستات متغیر است.

مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات نشان داده دوز منفردی از پپتید AgRP می‌تواند جذب غذای روزانه برای 10 روز را موجب شود. بر اساس تحقیقات جدید مسعود قمری لنگرودی و همکارانش، پپتید AgRP نه تنها با هورمون alpha-MSH برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند، بلکه MC4R را تحریک می‌کند کانال پتاسیم Kir7.1 را باز کند. بازشدن این کانال پتاسیم مانع‌ از مشارکت نورون‌ها در مسدودکردن اشتها می‌شود و بنابراین احساس گرسنگی را افزایش می‌دهد. مولفه Kir7.1 در بسیاری از بافت‌های دیگر مانند کلیه، عضلات رحم و روده نیز بیان می‌شود.

یافته‌های جدید می‌تواند به ارائه رویکردهای نوین برای درمان چاقی منجر شود.

جزئیات این مطالعه در نشریه Nature قابل‌مشاهده است.