کشف سلول هایی در دوقلوها برای درمان پارکینسون
شباهت های سلولی دوقلو های همسان باعث شد تا محققان بتوانند تاثیرات پارکینسون را سلول به سلول مورد بررسی قرار دهند.
به گزارش خبرنگار کلینیک باشگاه خبرنگاران، محققان بنیاد سلول های بنیادین نیویورک توانستند مکانیسم بیولوژیکی بیماری پارکینسون را شناسایی کنند و مدلی آزمایشگاهی از این بیماری را در یک ظرف پتری بازسازی کردند.
در این تحقیقات، دانشمندان دوقلو های یکسانی که یکی از آنها مبتلا به پارکینسون و دیگری فردی سالم بوده است را به همراه یک فرد مبتلا به پارکینسون دیگر مورد بررسی قرار دادند و شرایط آنها را با 4 فرد سالم دیگر که تحت کنترل بوده اند مقایسه کردند.
پس از این مطالعه، محققان تفاوت هایی را بین توانایی اعصاب بیماران در ساخت دوپامین آشکار ساختند و مشخص شد که ساخت دوپامین در افراد مبتلا به پارکینسون به طور محسوسی کمتر از افراد سالم بوده است.
سوزان سولومون، رئیس بنیاد سلول های بنیادین نیویورک می گوید: ایده ی بکر مطالعه بر روی دوقلو های یکسان که یکی مبتلا به پارکینسون و دیگری سالم، این اجازه را به محققان ما داد تا نگاهی بی سابقه به مکانیزم بیماری پارکینسون بیاندازند.
در حال حاضر تخمین زده میشود که حدود 500 هزار نفر در آمریکا از این بیماری لاعلاج رنج می برند که میانگین سنی آنها 60 سال است.
اگر چه بیماری پارکینسون یک بیماری نیمه ارثی تلقی می شود اما تحقیقات بر روی جهش های ژنتیکی نشان می دهد که آنزیم GBA ارتباط مستقیمی با 5 برابر شدن احتمال توسعه پارکینسون دارد. اما تنها 30 درصد مردم دچار این جهش می شوند.
دانشمندان مشاهده کرده اند که در اعصاب دوقلو های همسان، شخصی که مبتلا به این بیماری است، میزان کمتری دوپامین و مقدار بیشتری آنزیم مونومین اکسیداس دارد که باعث کاهش توانایی ارتباط اعصاب می شود.
یافته های این مطالعات نشان می دهد درمان سلول های عصبی با مولکول های مونومین فعال و GBA میتواند با کنترل میزان دوپامین و آلفا-سینکولین انجام شود.
محققان امیدوارند با این یافته ها گامی موثر در یافتن راه درمان قطعی این بیماری باشد.
انتهای پیام/
