به نقل از نیو اطلس، پژوهشگران روش‌های تشخیصی و درمانی را با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال رادیواکتیو برای یافتن و از بین بردن نوع خاصی از سرطان پانکراس ترکیب کرده‌اند. این طرح ضربتی ارائه شده توسط رویکرد جدید می‌تواند راه را برای تشخیص زودتر و درمان موثرتر این بیماری هموار کند.
آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC) با میانگین نرخ بقای ۱۰ درصدی پنج ساله و کمتر، یکی از کشنده‌ترین انواع سرطان است. همچنین تشخیص آن با استفاده از روش‌های تصویربرداری مرسوم از جمله اسکن توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) دشوار است.
اکنون پژوهشگران دانشگاه اوزاکا در ژاپن با ترکیب روش‌های درمانی و تشخیصی رویکردی به نام ترانوستیک (theranostics) را توسعه داده‌اند که یک فرآیند واحد، یکپارچه و راهبردی برای مبارزه با این سرطان کشنده است.
فرآیند توسعه یافته توسط پژوهشگران از پادتن‌های مونوکلونال رادیواکتیو (mAb) برای هدف قرار دادن گلیپیکان-۱ (GPC ۱)، پروتئینی که به شدت در تومور‌های PDAC بیان می‌شود، استفاده می‌کند.
GPC ۱ در تکثیر، تهاجم و متاستاز سلول‌های سرطانی نقش دارد و بیان بالای پروتئین یک عامل پیش آگهی ضعیف در برخی سرطان‌ها از جمله سرطان پانکراس است.
تاداشی واتابه نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما تصمیم گرفتیم GPC ۱ را هدف قرار دهیم، زیرا در PDAC بیش از حد بیان می‌شود، اما فقط در سطوح پایین در بافت‌های طبیعی وجود دارد.
پژوهشگران سلول‌های سرطانی پانکراس انسانی را به موش‌ها تزریق کردند و به آن‌ها اجازه دادند به یک تومور کامل تبدیل شوند. این موش‌ها با تزریق وریدی GPC ۱ mAb نشان دار شده با زیرکونیوم رادیواکتیو (Zr ۸۹) مواجه شدند و اثرات ضد توموری این ترکیب در آن‌ها رصد شد.
کازویا کابایاما، نویسنده دوم این مطالعه گفت: ما درونی سازی ۸۹ Zr-GPC ۱ mAb را طی هفت روز با اسکن PET تحت نظر گرفتیم. جذب قوی mAb در تومور‌ها وجود داشت که نشان می‌دهد این روش می‌تواند از تجسم تومور پشتیبانی کند. ما تأیید کردیم که این امر با اتصال آن به GPC ۱ انجام شده است، زیرا موش‌های پوندی که بیان GPC ۱ در آن‌ها حذف شده بود، به طور قابل توجهی جذب کمتری را نشان دادند.
پژوهشگران با مشاهده تومور، سپس GPC ۱ mAb نشان دار شده با استاتین رادیواکتیو (۲۱۱ At) را به عنوان آلفادرمانی هدفمند تجویز کردند. این آلفادرمانی از mAb یا پپتید‌ها برای تحویل انتخابی رادیو ایزوتوپ‌ها به طور مستقیم به سلول‌ها استفاده می‌کند. ایزوتوپ رادیویی تحت واپاشی آلفا قرار می‌گیرد و انرژی جنبشی را تحویل می‌دهد که باعث آسیب سلولی جبران ناپذیر می‌شود.
تحویل ۲۱۱ At-GPC ۱ باعث شکسته شدن دو رشته دی‌ان‌ای در سلول‌های سرطانی و کاهش قابل توجه رشد تومور شد. پژوهشگران مشاهده کردند که وقتی درونی سازی mAb مسدود شد، این اثرات ضد توموری دیگر وجود نداشت و GPC ۱ mAb غیر رادیواکتیوی این اثرات را القا نکرد.
واتابه می‌گوید: هر دو نسخه نشان دار شده از GPC ۱ mAb که ما بررسی کردیم، نتایج امیدوارکننده‌ای را در PDAC نشان دادند. ۸۹ Zr-GPC ۱ mAb جذب تومور بالایی را نشان داد، در حالی که ۲۱۱ At-GPC ۱ را می‌توان برای آلفادرمانی هدفمند برای حمایت از سرکوب رشد تومور PDAC استفاده کرد.
پژوهشگران می‌گویند که یافته‌های آن‌ها پتانسیل استفاده از رویکرد ترانوستیک برای درمان PDAC را نشان می‌دهد که در آینده ممکن است به تشخیص زودتر و درمان موثرتر سرطان پانکراس منجر شود.