راجندرا آپت، محقق ارشد از دانشگاه واشنگتن، گفت: ما برای بیماری قرینه چشم دارو داریم، اما آنها فقط در حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد بیماران به خوبی عمل میکنند. در این مطالعه که شامل ژنهای کلیدی برای سلامت چشم است، ما اهداف بالقوهای را برای درمان شناسایی کردیم که در خشکی چشم نسبت به چشمهای سالم متفاوت به نظر میرسند.
وی در ادامه افزود: دهها میلیون نفر در سراسر جهان، در نتیجه عوارض و آسیبهای مرتبط با بیماری خشکی چشم، چشم درد و تاری دید دارند.
او گفت: با هدف قرار دادن این پروتئینها، ممکن است بتوانیم با موفقیت بیشتری این آسیبها را درمان یا حتی از آن پیشگیری کنیم.
در بیماری خشکی چشم، چشم نمیتواند روان سازی کافی را با اشک طبیعی انجام دهد. انواع مختلفی از قطرهها میتوانند جایگزین مناسبی باشند، اما زمانی که چشمها خشک هستند، قرنیه بیشتر در معرض آسیب قرار میگیرد.
محققان دریافتند که پروتئینهای ساخته شده توسط سلولهای بنیادی که قرنیه را بازسازی میکنند، ممکن است اهداف جدیدی برای درمان و پیشگیری از این آسیبها باشند.
برای مطالعه این موضوع، محققان ژنهای بیان شده توسط قرنیه را در چندین مدل موش تجزیه و تحلیل کردند. آنها بیماری خشکی چشم، دیابت و سایر شرایط را بررسی کردند.
در موشهای مبتلا به خشکی چشم، قرنیه ژنی به نام SPARC را فعال کرد. سطوح بالاتر پروتئین SPARC با روند بهبودی بهتر همراه بود.
آپت گفت: این سلولهای بنیادی مهم و انعطافپذیر هستند و به همین دلیل است که پیوند قرنیه بسیار خوب عمل میکند. اگر پروتئینهایی که ما شناسایی کردهایم بهعنوان روشهای درمانی برای فعالسازی این سلولها در افراد مبتلا به سندرم چشم خشک استفاده نشوند، حتی ممکن است بتوانیم سلولهای بنیادی مهندسی شده لیمبال را برای جلوگیری از آسیب قرنیه در بیماران مبتلا به خشکی چشم پیوند بزنیم.
با این حال، تحقیقات روی حیوانات اغلب نتایج متفاوتی را در انسان به همراه دارد.
منبع: هلث دی نیوز