پژوهشگران در یک مطالعه جدید، دمای بدن میمون‌های ماکاک را صرفاً با کنترل مغز آن‌ها کاهش دادند. هدف این پژوهش، یافتن راهی برای القای خواب زمستانی در میمون‌ها و در نهایت در انسان است.
خواب زمستانی یک ویژگی است که پستاندارانی مانند خرس و جوندگان را قادر می‌سازد تا در شرایط نامساعد جوی یا کمبود غذا زنده بمانند.
در این حالت از خواب عمیق، آن‌ها وارد نوعی حالت صرفه‌جویی در انرژی می‌شوند. تنفس، ضربان قلب و مصرف انرژی در بدن آن‌ها به شدت کاهش می‌یابد. دمای بدن آن‌ها نیز به شدت کاهش می‌یابد و متابولیسم آن‌ها و واکنش‌های شیمیایی که آن‌ها را زنده نگه می‌دارد، کند می‌شود.
دانشمندان این وضعیت را "مرگ کاذب" (torpor) می‌نامند. حیوانات با تناوب بین دوره‌های طولانی مرگ کاذب و دوره‌های کوتاه برانگیختگی به خواب زمستانی می‌روند که در خلال آن برای تغذیه از خواب بیدار می‌شوند.
بازآفرینی خواب زمستانی در انسان
تاکنون، درک و بازآفرینی خواب زمستانی حیوانات برای انسان دشوار بوده است. با این حال، پژوهشگران موسسه فناوری پیشرفته شنژن (SIAT) در چین راهی برای تحریک شیمیایی حالت هیپوترمی (سرمازدگی) در میمون‌ها یافته‌اند که منجر به کاهش دمای بدن و در نتیجه کاهش نیاز به انرژی در آن‌ها می‌شود.
این گروه پژوهشی بخشی از هیپوتالاموس را که به نام ناحیه پره‌اپتیک (POA) شناخته می‌شود، هدف قرار دادند که قسمت کنترل حرارتی در نظر گرفته می‌شود. آن‌ها این کار را با استفاده از یک داروی ترکیبی و اسکن مغز انجام دادند.
ناحیه پره‌اپتیک (Preoptic area) یا POA ناحیه‌ای در جلوی هیپوتالاموس است که به دلیل ارتباط متقابل آن با بسیاری از مناطق مغز و توانایی پاسخ به عوامل مختلف هومورال، در بسیاری از فرآیند‌های فیزیولوژیکی و رفتاری مانند خواب، تولید مثل و دمای بدن دخیل است. یکی از وظایف اصلی POA مدیریت هموستاز دمای بدن است. تحقیقات نشان داده اند که ناحیه پره‌اپتیک می‌تواند در پاسخ به تغییر دمای محیط، کنترل حرارت‌زایی را به وسیله بافت چربی انجام دهد. همچنین این بخش در تعدیل مصرف غذا در پاسخ به تغییر دما نقش اساسی دارد، به همین علت بررسی آن برای تنظیم وزن بدن و چاقی بسیار حائز اهمیت است.
عملکرد POA در کنترل وزن بدن همچنان ناشناخته مانده است، اما انتظار می‌رود که تحقیقات بیشتر، درک بهتری از مدار‌های POA و ارتباط آن‌ها با مدار‌های کلاسیک هیپوتالاموس که هموستازی انرژی را تنظیم می‌کند، فرصت‌های جدیدی را برای درک و درمان چاقی و بیماری‌های مرتبط فراهم آورد.
دای جی، عصب‌شناس و نویسنده این مطالعه گفت: ما برای بررسی شبکه گسترده مغز در نتیجه فعال‌سازی ناحیه پره‌اپتیک، اسکن‌های fMRI را انجام دادیم و نواحی متعددی را که در تنظیم حرارتی و بینابینی دخیل هستند، شناسایی کردیم. این اولین مطالعه fMRI برای بررسی اتصالات عملکردی مغز است که توسط فعال سازی کموژنتیک آشکار شده‌اند.
این گروه پژوهشی ابتدا نورون‌های POA را با ویروس‌هایی آلوده کردند که باعث واکنش گیرنده‌ها می‌شوند. هنگامی که پژوهشگران داروی ترکیبی مصنوعی Clozapine N-oxide یا CNO را تجویز کردند، دریافتند که به طور قابل اعتمادی باعث هیپوترمی (سرمازدگی یا کاهش دمای بدن) در میمون‌های بیهوش و هوشیار می‌شود.
در میمون‌های بیهوش شده به طور شگفت‌انگیزی فعالیت عصبی ناشی از CNO موجب کاهش دمای هسته بدن شد و از گرمایش خارجی جلوگیری کرد. به گفته پژوهشگران، این نشان دهنده نقش حیاتی نورون‌های POA در تنظیم حرارتی موجودات نخستی است.
پژوهشگران همچنین چگونگی تغییر بدن و رفتار میمون‌ها را با کاهش دمای بدنشان بررسی کردند. آزمایش‌های مشابه روی موش‌ها و خرموش‌ها منجر به کاهش فعالیت و کاهش ضربان قلب در تلاش برای حفظ گرما شد. در مقابل، میمون‌ها به حرکت ادامه می‌دادند، قلب‌هایشان بسیار سریع‌تر می‌تپید و از سرما می‌لرزیدند و در واقع همه این کار‌ها را برای مبارزه با کاهش دمای بدنشان انجام می‌دادند.
آیا سفر بین ستاره‌ای هرگز امکان‌پذیر خواهد بود؟
سفر‌های فضایی مدت‌ها است که با این سوال که چگونه فضانوردان می‌توانند در آینده به مدت طولانی‌تر به دوردست‌ها سفر کنند، مطرح بوده و دانشمندان می‌گویند خواب زمستانی می‌تواند راه حل باشد.
با این حال، پژوهش کنونی نشان می‌دهد که مکانیسم تنظیم حرارت در پستانداران بسیار پیچیده‌تر از موش‌ها و جوندگان است و هر آزمایش برای بازآفرینی خواب زمستانی در انسان (اگر اصلاً قابل انجام باشد) باید این نکته را در نظر بگیرد.
دکتر وانگ هونگ از پژوهشگران این مطالعه گفت: این پژوهش اولین نمایش موفقیت آمیز هیپوترمی را در پستانداران بر اساس دستکاری هدفمند نورونی ارائه می‌دهد.
وی افزود: با اشتیاق روزافزون به پرواز‌های فضایی توسط انسان، این مدل میمون هیپوترمی شده نقطه عطفی در مسیر طولانی به سمت تحقق خواب مصنوعی است.
منبع: آی‌ای