انبوهی از پروتئین‌های تا شده ، که به اشتباه در مغز جمع می‌شوند با بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون مرتبط هستند. در حال حاضر، نانو اجسام تازه‌ای شناسایی شده ، به نام اجسام لویی توده‌هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در داخل سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیمار پارکینسون و زوال عقل و برخی دیگر از اختلالات ، رشد می‌کنند.
به نظر می‌رسد که بی ثبات کردن ساختار این توده‌ها به طور بالقوه منجر به درمان‌های جدید برای این بیماری می‌شود.پروتئینی که در مرکز مطالعه قرار دارد به عنوان آلفا سینوکلئین شناخته می‌شود ، که تصور می‌شود به تنهایی نقش مهمی در مغز بازی می‌کند ، اما می‌تواند به‌طور نادرست جمع شود و در اجسام لویی قرار بگیرند.
این‌ها می‌توانند بر عملکرد نورون‌ها تأثیر بگذارند و حتی شروع به کشتن آن‌ها کنند و در اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون نقش دارند.بسیاری از تحقیقات در مورد پارکینسون بر روی این اجسام لویی متمرکز شده است و نشان می‌دهد که پروتئین "زندگی مضاعف" چگونه ممکن است ابتدا در روده شکل بگیرد، قبل از اینکه به سمت مغز حرکت کند و اینکه آیا این یک بیماری خود ایمنی است.
تیم‌های تحقیقاتی دیگر بدن‌های لویی را با آنزیم‌های مصنوعی یا پپتید‌های تصفیه‌شده هدف گرفته‌اند که نتایج امیدوارکننده‌ای دارد.برای مطالعه جدید، محققان در پزشکی جان هاپکینز و دانشگاه میشیگان، استفاده از نانو اجسام را برای تجزیه اجسام لویی مورد بررسی قرار دادند.
نانوبادی‌ها نسخه‌های کوچکتری از پروتئین‌های آنتی بادی هستند که توسط سیستم ایمنی برای ردیابی پاتوژن‌ها استفاده می‌شود. اندازه کوچکشان به آن‌ها اجازه می‌دهد تا از طریق غشای سلول‌های مغزی فشرده شوند، جایی که می‌توانند به توده‌های آلفا سینوکلئین متصل شوند و آن‌ها را تجزیه کنند.
به طور معمول این نانو اجسام در داخل سلول‌ها تجزیه می‌شوند، بنابراین تیم آن‌ها را طوری مهندسی کرد که فاقد پیوند‌های شیمیایی خاصی باشد که در برابر این فرآیند آسیب پذیر هستند.آن‌ها دریافتند که این امر نانوبادی‌ها را بدون کاهش توانایی شان در اتصال به توده‌های آلفا سینوکلئین پایدار نگه می‌دارد.
محققان پس از آزمایش هفت نسخه از نانو بادی خود، یکی را به نام PFFNB۲، به عنوان بهترین کاندید شناسایی کردند.در آزمایش‌هایی که روی سلول‌های زنده مغز و بافت موش‌ها انجام شد، مشخص شد که PFFNB۲ پایدار است و به‌شدت به توده‌های پروتئین متصل است و به‌طور مؤثر آن‌ها را تجزیه می‌کند.
رامهری کومبهار یکی از همکاران گفت: به طرز شگفت انگیزی، ما بیان PFFNB۲ را در قشر مغز القا کردیم و از گسترش توده‌های آلفا سینوکلئین به قشر مغز موش، منطقه‌ای که مسئول شناخت، حرکت، شخصیت و سایر فرآیند‌های درجه بالا است، جلوگیری کرد.
مهمتر از همه، این تیم دریافتند که نانو اجسام فقط به توده‌های آلفا سینوکلئین حمله می‌کنند، نه مولکول‌های فردی که احتمالاً عملکرد‌های حیاتی را در سلول‌های مغز انجام می‌دهند.
شیابو مائو، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: موفقیت PFFNB۲ در اتصال توده‌های مضر آلفا سینوکلئین در محیط‌های پیچیده‌تر نشان می‌دهد که این نانو جسم می‌تواند کلیدی برای کمک به دانشمندان در مطالعه این بیماری‌ها و در نهایت توسعه درمان‌های جدید باشند.
این تحقیق در مجله Nature Communications منتشر شده است.
منبع:سایت نیواطلس منتشره از جانز هاپکینز پزشکی