گروهی از محققان ژاپنی دریافته‌اند که هورمون زنانه استرادیول پسوریازیس را سرکوب می‌کند و نقش محافظتی این هورمون زمینه‌ای برای ظرفیت درمانی آن فراهم کرده است.
تتسویا هوندا از دانشکده پزشکی دانشگاه هاماماتسو گفت: نتایج ما نه تنها مکانیسم‌های مولکولی تفاوت‌های جنسیتی در پسوریازیس را آشکار کرده؛ بلکه به درک ما از نقش فیزیولوژیکی استرادیول کمک کرده است.
این گروه موش‌های ناک‌آوت شرطی (مدل‌های حیوانی مهندسی ژنتیک شده‌ای که در آن‌ها ژن خاصی در یک بافت خاص یا بر اساس القای غیرفعال می‌شود و محققان می‌توانند عملکرد‌های ژن خاصی را در طول زمان یا حذف خاص بافت درک کنند تا مکانیسم‌های بیماری انسانی را مطالعه کنند) را با تخمدان‌های برداشته، اما غنی شده با قرص‌های استرادیول مکمل یا دارونما آزمایش کردند.
برخلاف موش‌های نوع وحشی موش‌های ناک‌آوت شرطی بدون هورمون استرادیول تخمدان طبیعی علائم التهاب شدید پوست را نشان دادند.
هنگامی که به این موش‌ها استرادیول داده شد، تولید سیتوکین‌های IL-۱۷ A و IL-۱β (دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک ترشح می‌شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته‌ها را بر عهده دارند) در سلول‌های ایمنی نوتروفیل (نوعی گلبول سفید که به بهبود بافت‌های آسیب دیده و رفع عفونت کمک می‌کند) و ماکروفاژ (گروهی از سلول‌های فعال در سیستم ایمنی بدن انسان) معکوس شد و التهاب را کاهش داد. این اثر در نوتروفیل‌های انسانی در شرایط آزمایشگاهی نیز مشاهده شد.
آنچه برای محققان جالب بود این است که چگونه فقدان گیرنده‌های استروژن در سلول‌های ایمنی باعث می‌شود استرادیول در برابر سیتوکین‌ها بی‌اثر شود.
محققان نتیجه می‌گیرند این یافته‌ها نشان می‌دهند استرادیول با تنظیم سلول‌های نوتروفیل و ماکروفاژ التهاب پسوریازیس را سرکوب می‌کند.
منبع: یورکالرت