به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان، به نقل از مدیکال اکسپرس، دانشمندان در درک فرآیندی که منجر به تشکیل لخته خون در ریه‌ها می‌شود به موفقیت بزرگی دست یافته‌اند. لخته به شکل آمبولی یا انسداد ریوی در می‌آید و جریان خون را در رگ‌های اصلی ریه قطع می‌کند.
در بسیاری از موارد، انسداد ناشی از ترکش‌هایی است که از لخته خون در جای دیگر بدن جدا شده است، مانند ترومبوز ورید عمقی در یکی از پاها، در این شرایط قطعات از طریق جریان خون به ریه‌ها منتقل می‌شوند.
در مقاله‌ای که در مجله علمی PNAS منتشر شد، محققان دانشگاه لیدز و دانشگاه شفیلد گزارشی را در مورد نقش پروتئینی به نام فیبرین در تثبیت لخته اصلی برای جلوگیری از شل شدن لخته‌های خون ارائه دادند.
لخته خون در صورت پاره شدن رگ ایجاد شده و باعث اختلال در عملکرد خونرسانی بدن می‌شود؛ اما گاهی اوقات در صورت عدم وجود صدمه ممکن است یک لخته در داخل رگ خونی ایجاد شود که این امر باعث ایجاد ترومبوز می‌شود.
تیم تحقیقاتی از مطالعات حیوانی مربوط به موش‌ها برای بررسی یک عنصر اصلی شیمیایی از پروتئین لخته شده فیبرین، معروف به پیوند‌های متقابل زنجیره γ (پیوند‌های عرضی زنجیره گاما) استفاده کردند. دانشمندان دریافتند که اتصالات عرضی زنجیره γ از طریق افزایش مقاومت در برابر پارگی و تکه تکه شدن لخته، ثبات خود را به فیبرین می‌بخشد.
در این مطالعه، آن‌ها رفتار لخته در موش‌هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند یعنی موش‌هایی که نمی‌توانند پیوند‌های متقاطع زنجیره γ را در فیبرین تولید کنند در مقایسه با آن‌هایی که می‌توانند، بررسی کردند.
نتایج نشان داد لخته‌های بدون پیوند عرضی زنجیره γ ناپایدارتر بوده و احتمال تکه تکه شدن و آمبولی‌های مرتبط‌تر در آن‌ها بیشتر است.
دکتر سدریک دووال، نویسنده اصلی تحقیق و مدرس دانشکده پزشکی در لیدز گفت: آنچه ما معتقدیم در حال رخ دادن است این است که بدون پیوند‌های متقابل زنجیره γ، فیبرین به اندازه کافی قوی نیست که بتواند از خود در برابر لخته محافظت کند. نیرو‌هایی که در بدن بر اثر حرکت عضلات و جریان خون ایجاد می‌شوند.
پروفسور رابرت آرینس نیز از دانشکده پزشکی لیدز که نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت، گفت: یافته‌ها اهمیت پیوند‌های متقاطع با زنجیره γ را نشان می‌دهد. این حمایت‌های ساختاری در فیبرین است که لخته را در محل نگه می‌دارد. با شناسایی پویایی ساختاری این مکانیسم، اهداف جدیدی را برای دارو‌هایی که می‌توانند برای جلوگیری از ترک قطعات ترومبوز و ایجاد آمبولی در ریه‌ها تولید شوند، کشف کرده‌ایم. این یک بیماری است که عامل اصلی معلولیت و مرگ افراد بسیاری در سراسر جهان بوده است.
یافته‌های تحقیق تصدیق سوءظن‌های پروفسور آریانس درباره نقش ساختار فیبرین در خرد شدن لخته‌هاست که تا به امروز هیچ مدرک علمی برای آن ارائه نشده بود.
او گفت: من همیشه فکر می‌کردم که کشش قابل توجه فیبرین که مانند ابریشم لاستیک یا عنکبوت توصیف شده است، برای جلوگیری از تکه تکه شدن لخته و در نتیجه بیماری ترومبوآمبولیک مهم است. شناسایی میزان تفاوت آمبولی ریوی که ناشی از یک جهش ژنتیکی است و منجر به کاهش بهبود الاستیک الیاف می‌شود، حیرت آور بود.
بیشتر بخوانید
انتهای پیام/