به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان، ارتباط بین بیماری‌هایی مانند آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بار‌ها توسط محققان مورد توجه قرار گرفته است و اکنون یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده یک مسیر سیگنال دهی را در مغز کشف کرده است که هم خواب را تنظیم می‌کند و هم تجمع‌های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول‌های عصبی مرتبط است، کنترل می‌کند.
محرومیت از خواب (Sleep deprivation) نداشتن خواب کافی است. این بیماری می‌تواند حاد یا مزمن باشد. در وضعیت مزمن، فرد در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی می‌کند. همچنین افزایش یا از دست دادن وزن و رفتار‌های ناشیانه و عدم تعادل نیز از نشانه‌های محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرات منفی بر مغز و عملکرد شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی می‌تواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق و خو شود و حتی به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده شود.
امید است که این کشف جدید منجر به توسعه درمان‌های بهتر برای کاهش خطر ابتلا به آلزایمر و بهبود کیفیت خواب در افراد شود.
تحقیقات زیادی در چند سال گذشته از ارتباطات قوی و محکم بین اختلالات مزمن خواب و شروع آلزایمر و زوال عقل پرده برداشته است. مدت زیادی است که بیماران مبتلا به آلزایمر اختلالات مزمن خواب را در کنار سایر علائم کاهش شناختی گزارش کرده اند، اما هنوز مشخص نیست که کمبود خواب چگونه می‌تواند باعث این بیماری شود.
چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئین‌های "آمیلوئید" و "تائو" در مغز که به شدت با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه ارتباط دارد، مرتبط کرده است. ما همچنین می‌دانیم که در مراحلی معین از خواب عمیق، مغز ما اساساً پروتئین‌های سمی را که در زمان بیداری جمع می‌شوند، از بین می‌برد.
این تحقیق جدید بر روی فرآیند‌های سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم‌های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین‌ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می‌کنند، متمرکز شده است. یکی از مسیر‌های سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد، "PERK" نامیده می‌شود.
سطح بالاتر سیگنالینگ PERK می‌تواند به طور موقت تولید پروتئین در برخی سلول‌ها را متوقف کند و به حفظ پروتئوستاز کمک کند.
در این مطالعه جدید، محققان برای اولین بار نشان داده اند که سیگنالینگ PERK می‌تواند خواب را نیز تنظیم کند.
این مطالعه با تغییر سطح PERK در دو مدل حیوانی مگس میوه و گورخرماهی به آزمایش پرداخت. مسدود شدن مسیر‌های سیگنالینگ PERK منجر به این شد که حیوانات بسیار کمتر بخوابند، در حالی که تحریک تولید بیش از حد در مسیر‌های PERK باعث شد این حیوانات بیشتر بخوابند.
محققان با بررسی دقیق‌تر مگس میوه دریافتند فعالیت PERK به طور مستقیم بر تولید هورمون‌های بیداری تأثیر می‌گذارد. این نشان می‌دهد که این مطالعه اولین مکانیسم دو طرفه که پروتئوستاز و خواب را به هم مرتبط می‌کند، کشف کرده است.
این مطالعه تاکنون فقط در دو مدل حیوانی این مکانیسم را نشان داده است، اما محققان می‌گویند که یافتن یک مکانیسم یکسان در دو موجود تکامل یافته بسیار مهم است. این مسیر خاص PERK در اغلب گونه‌های مهره دار و بی مهره وجود دارد، اگرچه برای اعتبار سنجی این مکانیسم در انسان، مطالعه بیشتری لازم است، اما محققان اطمینان دارند که این نتایج در انسان نیز یافت خواهد شد.
محققان در این مطالعه نوشتند: یافته‌های ما چنین می‌گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که ممکن است بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس‌ها در هنگام خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK موجب سرکوب خواب در طول شب می‌شود.
این یافته جدید و قانع کننده باعث افزایش وزن فرضیه رو به رشدی می‌شود که می‌گوید خواب در حفظ سلامت مغز از اهمیت حیاتی برخوردار است.
این مطالعه منجر به باز شدن مسیر‌های تحقیقاتی جدیدی می‌شود که استراتژی‌های درمانی را برای تعدیل خواب و مسیر‌های پروتئوستاز مورد بررسی قرار می‌دهند.
منبع: ایسنا
انتهای پیام/