شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه وجود میزان بالاتری از پروتئینی به نام آپولیپوپروتئین A-IV در خون با کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط است.
اکنون برای اولین بار، دانشمندان در بیمارستان سنت مایکل در تورنتوی کانادا، اثبات کرده‌اند که ApoA-IV از تبدیل شدن پلاکت‌های خون به لخته‌های خون جلوگیری می‌کند.
هیو نی، از محققان مرکز تحقیقات زیست پزشکی دانشگاه کینان در بیمارستان سنت مایکل، گفت: «تجمع پلاکت می‌تواند جان انسان‌های زیادی را نجات دهد، زیرا می‌تواند خون‌ریزی در عروق آسیب دیده را متوقف کند.»
با این حال او می‌افزاید: «ما معمولا نمی‌خواهیم پلاکتها مانع جریان خون در عروق شوند. به عنوان مثال، اگر جریان خون در قلب یا مغز متوقف شود، این موضوع می‌تواند باعث حمله قلبی، سکته مغزی، یا مرگ شود.»
همانطور که نیک و همکارانش در مقاله خود خاطرنشان می‌کنند: «اختلالاتی مانند حمله قلبی و سکته مغزی، علت اصلی مرگ و میر و بیماری در سراسر جهان است.»
در ایالات متحده آمریکا، هر ساله حدود 790،000 نفر به حمله قلبی و 795،000 نفر نیز به سکته مغزی دچار می‌شوند.
بیشتر حملات قلبی و سکته مغزی به علت تصلب شرایین یا آترواسکلروزیس رخ می‌دهد. آترواسکلروزیس یک بیماری است که در آن پلاک‌ها جداره رگ‌هایی که خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی را به قلب و بقیه بدن منتقل می‌کنند، می‌پوشانند و منجر به مسدود شدن رگ می‌شوند.
این پلاک‌ها در واقع رسوب کلسیم، چربی و کلسترول در جداره رگ‌ها هستند.
علل دقیق آترواسکلروزیس مشخص نیست، اما شواهدی پیچیده موجود نشان می‌دهد که آترواسکلروزیس از سنین کم زندگی شروع می‌شود و با افزایش سن افزایش می‌یابد.
آترواسکلروزیس با تجمع پلاک‌ها می‌تواند موجب آسیب به شریان‌ها شود، همچنین رسوبات ناشی از آن در دیواره رگ‌ها با گذشت زمان سخت‌تر و ضخیم‌تر می‌شوند و جریان خون را در رگ‌های خونی محدود می‌کنند.
در نهایت، پلاک ممکن است موجب انفجار شود و پلاکتها با هم به لخته شدن خون (ترومبوز) در محل صدمه وارد شوند. این باعث می شود که شرایین حتی باریک تر و جریان خون بیشتر را کاهش دهد.
این موضوع در نهایت می‌تواند به ایجاد لخته خونی منتهی شود.
ترومبوزیس نیز می‌تواند موجب آنژین شود که به صورت درد در قفسه سینه بروز می‌کند یا بسته به نوع شریان آسیب دیده می‌تواند منجر به سکته مغزی یا حمله قلبی شود. ترومبوزیس نیز می‌تواند در ورید، مانند ترومبوز وریدی عمقی پا ایجاد شود.
آپولیپوپروتئین A-IV تجمع پلاکتها را خنثی می‌کند
به منظور تشکیل لخته، پلاکتها باید به یکدیگر متصل شوند. این اتفاق از طریق یک پل ساخته شده از یک پروتئین به نام فیبرینوژن اتفاق می‌افتد که با اتصال به گیرنده‌های αIIβ3 به سطح پلاکتها می‌چسبد.
با استفاده از نمونه خون انسان و موش، نی و همکارانش دریافتند که آپولیپوپروتئین A-IV می‌تواند باعث کاهش تجمع پلاکتها در رگ‌های خونی شود. آپولیپوپروتئین A-IV این کار را با مسدود کردن گیرنده‌های اینتگرین αIIβ3 و در نتیجه ممانعت از اتصال آنها به فیبرینوژن انجام می‌دهد.
آنها همچنین دریافتند که آپولیپوپروتئین A-IV می‌تواند به جلوگیری از انسداد در رگ های خونی کمک کند. آپولیپوپروتئین A-IV این کار را با تغییر شکل انجام می‌دهد و موجب اصلاح و راحتی جریان خون می‌شود.
محققان در آخر به بررسی ارتباط آپولیپوپروتئین A-IV با نوع تغذیه پرداختند. معمولا پس از خوردن غذا فعالیت پلاکتی افزایش می‌یابد. همچنین، هنگامی که ما غذاهای غنی از چربی‌های غیر اشباع را مصرف می‌کنیم، سطح آپولیپوپروتئین A-IV در خون افزایش می‌یابد.
محققان معتقدند افزایش سطح آپولیپوپروتئین A-IV در خون پس از مصرف غذاهای حاوی روغن زیتون و سایر چربی‌های غیراشباع، باعث کاهش سطح فعالیت بی‌رویه و تجمع پلاکتها می‌شود و این موضوع به نوبه خود سبب کاهش سطح التهاب و احتمال سکته مغزی و حمله قلبی می‌شود.
محققان در تحقیقات خود همچنین به نتایج بیشتری در زمینه ارتباط آپولیپوپروتئین A-IV با خواب دست یافتند. به نظر می رسد که سطح فعالیت آپولیپوپروتئین A-IV در شب هنگام و در زمان خواب افزایش می‌یابد و فعالیت این پروتئین در صبح به پایین‌ترین حد خود می‌رسد.
نی می‌گوید: «زمانی که خواب هستیم بدن ما توسط این پروتئین محافظت می‌شود و همچنین احتمال دچار شدن به یک حمله قلبی در صبح هنگام بیشتر است.»
محققان می‌گویند که یافته‌های تحقیقات آنها تاییدی دوباره بر این موضوع است که خوردن غذاهایی حاوی چربی‌های اشباع نشده در کنار دنبال کردن الگوهای مناسب خواب، با کمک به آپولیپوپروتئین A-IV خطر آترواسکلروزیس، سکته مغزی و حمله قلبی را کاهش می‌دهد.
آنها در گام بعدی با انجام مطالعات بیشتر بر آپولیپوپروتئین A-IV از آن برای درمان بیماری‌های قلبی و سکته مغزی یا سایر مشکلات ناشی از تجمع پلاکتها استفاده خواهند کرد.
انتهای پیام/