دکتر آماندا پندلتون، پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine توضیح می‌دهد: «ما خودمان را متقاعد کردیم که پژوهش‌های پیشین ژن‌هایی را کشف کرده‌اند که با سگ بودن ارتباطی ندارد بلکه مربوط به سگ اصلاح شده است.»
وی ادامه داد: «سگ‌های اصلاح شده، که اغلب حدود ۳۰۰ سال پیش به وج ود آمدند، به طور کامل منعکس کننده تنوع ژنتیکی سگ‌ها در سراسر جهان نیستند. سه چهارم سگ‌های جهان که ولگرد نامیده می‌شوند، در اطراف جوامع انسانی پرسه می‌زنند و به دنبال غذا می‌گردند. این سگ‌ها می‌توانند آزادانه جفت گیری کنند.»
برای داشتن تصویری کامل‌تر از تغییرات ژنتیکی موثر در تکامل سگ ها، تیم پژوهشی فوق ۴۳ سگ ولگرد از مکان‌هایی مانند هند، پرتغال و ویتنام را مورد بررسی قرار داد.
پژوهشگران، با کمک DNA سگ‌های ولگرد، سگ‌های باستانی یافت شده از محل‌های دفن مربوط به حدود ۵.۰۰۰ سال پیش، گرگ‌ها و روش‌های آماری، تغییرات ژنتیکی که در نتیجه اقدامات انسان برای اهلی سازی ایجاد شده است از آن‌هایی که با پرورش نژاد‌های خاص مرتبط است، مجزا کردند.این مطالعه ژنتیکی جدید ۲۴۶ جایگاه اهلی کردن را نشان داد، که اکثر آن‌ها برای نخستین بار شناسایی می‌شدند.
پس از بازرسی دقیق‌تر، پژوهشگران متوجه شدند که این ژن‌ها روی عملکرد مغز، رشد و رفتار تاثیر می‌گذارند. به علاوه، این ژن‌ها فرضیه "ستیغ عصبی اهلی کردن" را نیز تایید می‌کنند.
پندلتون بیان می‌دارد: «فرضیه ستیغ عصبی اهلی کردن به فنوتیپی که ما بار‌ها و بار‌ها در حیوانات اهلی مشاهده می‌کنیم، اشاره دارد؛ مواردی از جمله گوش‌های نرم، تغییرات فک، رنگ، رفتار اهلی و ... که می‌توانند با تغییرات ژنتیکی که حین رشد در نوع خاصی از سلول‌ها به نام سلول‌های ستیغ عصبی اتفاق می‌افتند، توضیح داده شوند. این سلول‌ها بسیار مهم هستند و در همه بافت‌های بالغ شرکت دارند.»
بسیاری از جایگاه‌های ژنتیکی که آن‌ها شناسایی کردند حاوی ژن‌هایی بود که در رشد و مهاجرت سلول‌های ستیغ عصبی فعال هستند.
یک ژن که به طور خاص مشاهده شد RAI۱ نام دارد که بالاترین رتبه را در این پژوهش داشت. در یک آزمایشگاه متفاوت در دپارتمان ژنتیک انسانی، دکتر شگیکی ایواس استادیار ژنتیک انسانی در Michigan Medicine، روی عملکرد این ژن و نقش آن در اختلالات عصبی رشدی مطالعه کرده است.
وی بیان داشت: «تغییرات در ژن RAI۱ در انسان منجر به دو سندروم می‌شود. اگر RAI۱ حذف شود، سندرم اسمیت-مگنیس و اگر RAI۱ مضاعف شود، سندرم Potocki-Lupski اتفاق می‌افتد.
پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine همچنین اظهار داشت: «RAI۱ نقطه آغاز خوبی برای مطالعه عملکرد‌های مغزی است، زیرا جهش‌های آن منجر به اختلالات مغزی می‌گردند. مطالعات نشان می‌دهند که این پروتئین، بیان چندین ژن مشارکت کننده در ریتم‌های شبانه روزی را کنترل می‌کند. یکی از ویژگی‌های منحصر به فرد در این بیماری‌ها نیز مشکلی است که بیماران با خواب دارند.
منبع:ایسنا
انتهای پیام/