شکستگی ژنتیک در سلول‌های لوکمیای کودکان با الگویی داروینی تکامل می‌یابد، بدین ترتیب که جهش‌هایی روی می‌دهند که سلول‌های سرطانی را در برابر درمان‌ها تا حد بسیار زیادی مقاوم می‌کنند یا به حدی سریع گسترش می‌یابند که موجب پیشروی سرطان می‌شوند.
سلول‌های سرطانی دائماً دچار تغییرات ژنتیکی می‌شوند و به همین دلیل است که در برخی موارد سرطان بعد از درمان به شکلی تهاجمی‌تر از گذشته باز می‌گردد.
پژوهشگران انیستیتوی تحقیقات سرطان با استفاده از تکنیک‌های تحلیل دی.ان.ای به ارزیابی سلول‌های لوکمیا در ۱۹ کودک و نوجوان با لوکمیای لنفوبلاستی حاد پرداختند تا توالی این شکستگی‌ها را تعیین کنند.
پژوهشگران دریافتند که تغییرات ژنتیک معین همجوشی ژن استیل - تال ۱ و همچنین غیر فعال شدن ژن CDKN۲A در مراحل اولیه شروع بیماری لوکمیا ظاهر می‌شوند.
همجوشی بین ژن‌های استیل و تال ۱ می‌تواند عامل شروع این نوع از بیماری لوکمیا باشد، با توجه به این که در همه سلول‌های سرطانی روند مشابهی دیده می‌شود، در نتیجه می‌توان با مطالعه این مورد روشی مؤثر برای درمان این بیماری پیدا کرد.
ژن PTEN که به عنوان عاملی مهم در توقف بیماری سرطان شناخته می‌شود نیز در بسیاری از سلول‌های لوکمیا غیر فعال می‌شود. نیمی از بیمارانی که مورد آزمایش قرار گرفتند، مشکلاتی داشتند که ژن PTEN را در سلول‌های سرطانی آن‌ها تحت تأثیر قرار می‌داد.
این موضوع نشان می‌دهد در حالی که تغییر ژن PTEN دیرتر از همجوشی ژن استیل – تال ۱ اتفاق می‌افتد، اما تغییرات ژن PTEN عاملی مهم در ادامه و پیشروی بیماری لوکمیا است.
انتهای پیام/